Die letzte Woche war den Zellen und Mäusen gewidmet. Zuerst das spannende Ergebnis der Zellen: Offensichtlich beeinflusst die Anwesenheit von RANKL die Proliferation verschiedener Zelllinien in unterschiedlicher Weise. Nachdem ich meine Daten ausgewertet hatte, ergab sich folgendes Diagramm:



Gezeigt wird die Zelldichte (10E4 Zellen/ml) verschiedener Zelllinien am vierten Tag unseres Experiments. Die blauen Balken beschreiben die Zelldichte jeder Zelllinie in „normalem“ Medium, die roten Balken beschreiben die Zelldichte jeder Zelllinie in Medium mit dem RANKL Protein. MEC und MCF-10α sind humane Epithelzelllinien. MCF-7, MDA und SKBR3 sind humane Cancer-Epithelzelllinien, das heißt, sie sind bereits mutiert und wurden also einem Tumor entnommen. Wie sich herausgestellt hat, ist bei MEC und MCF-7 kein Unterschied zwischen Zellen mit- beziehungsweise ohne RANKL festzustellen. Bei den drei übrigen Zelllinien hingegen vermehren sich RANKL-Zellen offensichtlich wesentlich schneller und nach vier Tagen haben wir zum Beispiel bei SKBR3 schon dreimal so viele Zellen wie bei derselben Zelllinie ohne RANKL. Aber warum beeinflusst RANKL bestimmte Zellen mehr als andere? RANKL bindet ja an RANK, was wiederum ein Rezeptor ist (Receptor Activator of NF-κB), also wäre eine sinnvolle Schlussfolgerung, dass SKBR3 Zellen vielleicht einfach mehr RANK-Rezeptoren haben als zum Beispiel MEC-Zellen. Dazu werde ich dann Daniel fragen, für den ich das Experiment durchgeführt hat. Weil wir schöne Ergebnisse bekommen haben, habe ich auch gleich ein weiteres RANKL-Experiment für diese Woche mit anderen Zelllinien vorbereitet.